Возникновение вирусов - вопрос, который на протяжении многих лет составлял предмет дискуссий. Было выдвинуто три гипотезы происхождения вирусов:

1. Вирусы - потомки бактерий и других одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную (регрессивную) эволюцию.

3. Вирусы - дериваты (производные) клеточных генетических структур, ставших относительно автономными, но сохранивших зависимость от клеток.

Бактерии → микоплазмы и риккетсии → хламидии → вирусы оспы
В свете современных данных о вирусах, эта гипотеза не находит сторонников, так как мир вирусов слишком велик, чтобы признать возможность столь глубокой дегенеративной эволюции. Наиболее веским аргументом против теории регрессивного возникновения вирусов является неклеточная организация вирусов.

Третья гипотеза была сформулирована около 30 лет назад и получила название гипотезы «взбесившихся генов». Она предполагает, что вирусы являются видоизмененным генетическим материалом клеток.

Вирусы - автономные генетические элементы, которые во многом сходны с другими видами переносимых генетических элементов: R- и F-факторами бактерий, плазмидами, вироидами, транспозонами. Их функционирование не может происходить без взаимодействия с клеткой. В связи с этим, истоки возникновения вирусов целесообразно рассматривать в контексте происхождения жизни на земле.

Согласно современным представлениям, биологической эволюции предшествовала химическая эволюция, которая длилась около 1 млрд. лет. Именно на этапе «первичного бульона», обладавшего большим химическим многообразием, произошло образование полинуклеотидных цепей из пуриновых и пиримидиновых оснований, одним из свойств которых явилась комплементарность. Эволюция нуклеиновых кислот протекала за счет аутокаталитической активности. В настоящее время мы уже знаем, что ряд автономных кольцевых РНК (вироидов) обладают аутокаталитической (рибозимазной) активностью. Следующим этапом молекулярной эволюции было появление матричного синтеза полипептидов, которое стало возможно с появлением тРНК. Появление тРНК означало появление генетического кода. Полагают, что генетический код стал универсальным 2,5 млрд. лет назад. С появлением матричного синтеза начинает действовать естественный отбор - то есть размножаются и сохраняются наиболее приспособленные формы.

Предполагается, что первичные формы жизни содержали в качестве генетического материала РНК. ДНК появилась позже и с ее появлением произошло разделение функций между ДНК и РНК. ДНК - хранитель генетической информации, РНК - кодопереводчик. Возникшая протоклетка (прогенот), содержащая как ДНК, так и РНК, далее развивалась своим чередом, дав начало прокариотическим клеткам.

Наиболее вероятно, что основой для возникновения альтернативной генетической формы жизни - вирусов, явились сформировавшиеся первичные генетические системы репликации/транскрипции, которые по простоте и поведению соответствовали вирусным системам. При этом вирусы могли возникнуть на этой стадии первично или обособиться от клеточных генов, о чем свидетельствует наличие сходных нуклеотидных последовательностей у вирусов и подвижных генетических элементов клеток.

В настоящее время известен целый ряд подвижных генетических элементов, которые присутствуют как в прокариотических, так и эукариотических клетках. Основными из них являются:

Интроны - транскрибируемые участки ДНК, которые удаляются из состава транскрипта при сплайсинге. Это явление обнаружено только у эукариот.
Транспозоны - последовательности ДНК, способные реплицироваться и внедрять одну из копий в новое место генома.
Ретротраспозоны - мобильные генетические элементы эукариотических клеток, транспозиция которых происходит при транскрипции или обратной транскрипции.
Плазмиды - внехромосомные элементы наследственности прокариот, способные к автономной репликации.

Особенностью РНК-геномных вирусов является наличие РНК-зависимой РНК-полимеразы, которая также имеется у растений. По-видимому, именно растительные клетки явились источником происхождения многих РНК-содержащих вирусов. В этом контексте представляет интерес существование семейств вирусов, представители которых поражают растения, животных и насекомых - рабдо-, рео- и буньявирусы. Наиболее древними из них являются рабдовирусы.

Другая эволюционно обособленная группа вирусов - ретроидные вирусы. Сравнительная таксономия указывает на очень древнюю связь ретровирусов и ретроидных элементов гепаднавирусов и каулимовирусов с транспозонами и другими подвижными генетическими элементами клетки. Ретроидные элементы найдены во всех типах клеточных организмов. Это придает правдоподобность предположению, что ретроидные вирусы являются очень древними и могли образоваться одновременно или после возникновения обратной транскрипции, которая была вовлечена в самую раннюю стадию жизни на земле, когда ДНК геномы развились на основе РНК. Однако интересным и удивительным является тот факт, что ни один из классов ретротранспозонов не имеет прокариотических партнеров. Ретротраспозоны по структуре, особенностям транскрипции и механизму транспозиции ведут себя как ретровирусные провирусы. Ретротраспозоны кодируют несколько белков, одним из них является обратная транскриптаза, другие белки вместе с транскриптами образуют внутриклеточные рибонуклеклеопротеиновые частицы.

На основании структурно-функционального сходства и гомологии генома в настоящее время выделены две филогенетические линии вирусов

Многие вирусы - папиломавирусы, герпесвирусы, вирусы дрожжей - персистируют в организме хозяина в виде эписом (кольцевые молекулы ДНК, способные интегрировать в ДНК хозяина), что делает их похожими на внехромосомные элементы наследственности бактерий - плазмиды. Плазмиды могут иметь клеточное возникновение или быть дериватами бактериофагов. Можно предположить, что в основе происхождения эписомных форм вирусов и плазмид лежат одни и те же механизмы, а именно механизмы образования транспозирующих элементов.

В возникновении другой группы ДНК-содержащих вирусов - бактериофагов, исследователи не сомневаются. Фаги, по крайней мере умеренные (способные интегрировать в бактериальную хромосому и существовать в виде профага), являются фрагментами бактериального генома, которые приобрели способность к независимой репликации и к построению вирионов.

Таким образом, совершенно очевидно, что нельзя говорить о каком-то общем возникновении вирусов. Кажется бесспорным, что РНК-содержащие вирусы - более древние, ДНК-геномные - более молодые. Эти группы вирусов произошли разными путями: от разных предковых последовательностей нуклеиновых кислот и в разное время - на разных этапах эволюции. При этом разные группы вирусов (ДНК-содержащие, РНК-содержащие, ретроидные вирусы) имеют филогенетическое родство с различными клеточными элементами, то есть имеют полифилетическое происхождение - происхождение из разных источников. Возникнув разными способами на разных этапах эволюции.клеток-хозяев, вирусы эволюционировали своим путем, в определенной степени зависимым от эволюции организмов, в которых они репродуцируются.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

2. Свойства вирусов

3. Жизненные циклы вирусов

4. Размножение вирусов

10. Вирусы и рак

11. Полезные вирусы

Заключение

Список литературы

Введение

Человек встречается с вирусами, прежде всего, как с возбудителями наиболее распространенных болезней, поражающих все живое на Земле: людей, животных, растении и даже одноклеточные организмы - бактерии, грибы, простейших. Резко возрос удельный вес вирусных инфекций в инфекционной патологии человека - он достиг почти 80%. Это объясняется, по меньшей мере, тремя причинами:

Во-первых, существуют успешные меры борьбы с инфекциями другого происхождения (например, высокоэффективные антибиотики при бактериальных инфекциях), и на этом фоне значительно изменилось соотношение между вирусными и бактериальными инфекциями;

Во-вторых, увеличилось абсолютное число заболеваний некоторыми вирусными инфекциями (например, вирусный гепатит);

В-третьих, разрабатываются новые и улучшаются существующие методы диагностики вирусных инфекций, повышается порог их чувствительности.

В результате «открыты» новые инфекции, которые, конечно, существовали и раньше, но оставались нераспознанными.

Цель работы - изучить особенности строения вирусов, как неклеточной формы жизни.

Задачи работы:

1) дать определение понятия «вирус» с точки зрения микробиологии;

2) рассмотреть эволюционное происхождение вирусов;

3) изучить жизненный цикл вирусов;

4) рассмотреть механизм взаимодействия вирусов с клеткой организма-носителя;

5) дать описание болезней, вызванных вирусами;

6) определить значение вирусов в природе.

1. История открытия и методы исследования вирусов

В 1852 г. русский ботаник Д.И. Ивановский впервые получил инфекционный экстракт из растений табака, пораженных мозаичной болезнью. Когда такой экстракт пропустили через фильтр, способный задерживать бактерии, отфильтрованная жидкость все еще сохраняла инфекционные свойства. В 1898 г. голландец Бейеринк придумал новое слово вирус, чтобы обозначить этим термином инфекционную природу некоторых профильтрованных растительных жидкостей. Хотя удалось достигнуть значительных успехов в получении, высокоочищенных проб вирусов и было установлено, что по химической природе это нуклеопротеины, сами частицы все еще оставались неуловимыми и загадочными, потому что они были слишком малы, чтобы их можно было увидеть с помощью светового микроскопа. Поэтому-то вирусы и оказались в числе первых биологических структур, которые были исследованы в электронном микроскопе сразу же после его изобретения в 30-е годы нашего столетия.

Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно - ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году, при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращённом виде, это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов.

В 1901 году было обнаружено первое вирусное заболевание человека - жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами.

В 1911 году Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака - саркомы Рауса (лишь в 1966 г, спустя 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине). Эксперимент Херши. Эксперимент проводился на бактериофаге T2, структура которого к тому времени была выяснена с помощью электронной микроскопии. Оказалось, что бактериофаг состоит из белковой оболочки, внутри которой находится ДНК. Эксперимент был спланирован таким образом, чтобы выяснить, что же - белок или ДНК - является носителем наследственной информации.

Херши и Чейз выращивали две группы бактерий: одну в среде, содержащей радиоактивный фосфор-32 в составе фосфат-Иона, другую - в среде с радиоактивной серой-35 в составе сульфат-Иона. Бактериофаги, добавленные в среду с бактериями и размножавшиеся в них, поглощали эти радиоактивные изотопы, которые служили маркёрами, при построении своей ДНК и белков. Фосфор содержится в ДНК, но отсутствует в белках, а сера, наоборот, содержится в белках (точнее в двух аминокислотах: цистеин и метионин), но её нет в ДНК. Таким образом, одни бактериофаги содержали меченые серой белки, а другие - меченую фосфором ДНК.

После выделения радиоактивно-меченых бактериофагов их добавляли к культуре свежих (не содержащих изотопов) бактерий и позволяли бактериофагам инфицировать эти бактерии. После этого среду с бактериями подвергали энергичному встряхиванию в специальном смесителе (было показано, что при этом оболочки фага отделяются от поверхности бактериальных клеток), а затем инфицированных бактерий отделяли от среды. Когда в первом опыте к бактериям добавлялись меченые фосфором-32 бактериофаги, оказалось, что радиоактивная метка находилась в бактериальных клетках. Когда же во втором опыте к бактериям добавлялись бактериофаги, меченые серой-35, то метка была обнаружена во фракции среды с белковыми оболочками, но её не было в бактериальных клетках. Это подтвердило, что материалом, которым инфицировались бактерии, является ДНК. Поскольку внутри инфицированных бактерий формируются полные вирусные частицы, содержащие белки вируса, данный опыт был признан одним из решающих доказательств того факта, что генетическая информация (информация о структуре белков) содержится в ДНК. В 1969 году Алфред Херши получил Нобелевскую премию за открытия генетической структуры вирусов. В 2002 году, в университете Нью-Йорка был создан первый синтетический вирус.

2. Свойства вирусов

Размеры Вирусы - это мельчайшие живые организмы, размеры которых варьируют в пределах примерно от 20 до 300 мм; в среднем они раз в пятьдесят меньше бактерий. Как уже говорилось, вирусы нельзя увидеть с помощью светового микроскопа (так как их размеры меньше полудлины световой волны), и они проходят через фильтры, которые задерживают бактериальные клетки.

Часто задают вопрос: «А являются ли вирусы живыми?» Если живой считать такую структуру, которая обладает генетическим материалом (ДНК или РНК) и которая способна воспроизводить себя, то можно сказать, что вирусы живые. Если же живой считать структуру, обладающую клеточным строением, то ответ должен быть отрицательным. Следует также отметить, что вирусы не способны воспроизводить себя вне клетки-хозяина. Они находятся на самой границе между живым и неживым. И это лишний раз напоминает нам, что существует непрерывный спектр все возрастающей сложности, который начинается с простых молекул и кончается сложнейшими замкнутыми системами клеток.

Строение Вирусы устроены очень просто. Они состоят из фрагмента генетического материала, либо ДНК, либо РНК, составляющей сердцевину вируса, и окружающей эту сердцевину защитной белковой оболочкой, которую называют капсидом.

Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом. У некоторых вирусов, таких, как вирусы герпеса или гриппа, есть еще и дополнительная липопротеидная оболочка, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина. В отличие от всех остальных организмов вирусы не имеют клеточного строения.

Оболочка вирусов часто бывает построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Из капсомеров образуются структуры с высокой степенью симметрии, способные кристаллизироваться. Это позволяет получить информацию об их строении как с помощью кристаллографических методов, основанных на применении рентгеновских лучей, так и с помощью электронной микроскопии. Как только в клетке-хозяине появляются субъединицы вируса, они сразу же проявляют способность к самосборке в целый вирус. Самосборка характерна и для многих других биологических структур, она имеет фундаментальное значение в биологических явлениях.

Как и другие организмы, вирусы способны к размножению. Вирусы обладают определенной наследственностью, воспроизводя себе подобных. Наследственные признаки вирусов можно учитывать по сектору поражаемых хозяев и симптомам вызываемых заболеваний, а также по специфичности иммунных реакций естественных хозяев или искусственных иммунизируемых экспериментальных животных. Сумма этих признаков позволяет четко определить наследственные свойства любого вируса, и даже больше - его разновидностей, имеющих четкие генетические маркеры, например: нейтронность некоторых вирусов гриппа, сниженную патогенность у вакциональных вирусов и т. п.

Изменчивость является другой стороной наследственности, и в этом отношении вирусы подобны всем другим организмам, населяющим нашу планету. При этом у вирусов можно наблюдать как генетическую изменчивость, связанную с изменением наследственного вещества, так и фенотипическую изменчивость, связанную с проявлением одного и того же генотипа в разных условиях. Примером первого типа изменчивости являются мутанты одного и того же вируса, в частности температурочувствительные мутанты. Примером второго типа изменчивости служит разный тип поражений, вызываемых одним и тем же вирусом у различных животных, растений и бактерий.

Ученные, анализируя строение вещества, до сих пор не решили: считать вирусы живыми или мертвым. Вирусы, с одной стороны, обладают способностью размножаться, наследственностью и изменчивостью, но с другой стороны, не имеют обмена веществ, и их можно рассматривать, как гигантские молекулы. Вирусы, как и другие организмы, характеризуются приспособляемостью к условиям внешней среды. Нужно только не забывать, что для них организм хозяина является средой обитания, поэтому многие условия внешней среды влияют на вирус опосредованно - через организм хозяина.

Классификация

1) Вирусы классифицируются по сердцевине:

2) По структуре капсомеров:

Изометрические (кубические). Бактериофаги. Вирусы, которые нападают на бактерий, образуют группу так называемых бактериофагов. У некоторых бактериофагов имеется явно выраженная икосаэдрическая головка, а хвост обладает спиральной симметрией.

Спиральные. Лучшей иллюстрацией спиральной симметрии может служить вирус табачной мозаики (ВТМ), содержащий РНК. 2130 одинаковых белковых субъединиц составляют вместе с РНК единую целостную структуру - нуклеокапсид. У некоторых вирусов, например у вирусов свинки и гриппа, нуклеокапсид окружен оболочкой

Сложные вирусы. Некоторые вирусы, например, рабдовирусы и вирусы оспы, имеют сложное строение.

3) По наличию или отсутствию дополнительной липопротеидной оболочки.

4) По клеткам-хозяинам.

Кроме этих классификаций есть еще много других. На пример, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.

3. Жизненные циклы вирусов

Жизненные циклы большинства вирусов, вероятно, схожи. А вот в клетку они, по-видимому, проникают по-разному, поскольку в отличие от вирусов животных бактериальным и растительным вирусам приходится проникать еще и через клеточную стенку. Проникновение в клетку не всегда происходит путем инъекции, и не всегда белковая оболочка вируса остается на внешней поверхности клетки. Попав внутрь клетки-хозяина, некоторые фаги не реплицируются. Вместо этого их нуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина. Здесь эта нуклеиновая кислота может оставаться в течение нескольких поколений, реплицируясь вместе с собственной ДНК хозяина.

Такие фаги известны под названием умеренных фагов, а бактерии, в которых они затаились, называются лизогенными.

Это означает, что бактерия потенциально может лизироваться, но лизиса клеток не наблюдается до тех пор, пока фаг не возобновит свою деятельность. Такой неактивный фаг называется профагом или провирусом.

4. Размножение вирусов

Следующий этап - «раздевание» проникших внутрь клеток вирионов. Для этой цели используется имеющийся в клетках комплекс специальных ферментов, которые растворяют белковый чехол вируса и освобождают его нуклеиновую кислоту. Последняя по клеточным каналам проникает в ядро клетки или остается в цитоплазме клетки. Она не только «руководит» размножением вируса, но и определяет его наследственные свойства. Нуклеиновая кислота вируса подавляет собственный обмен клетки и направляет его на производство новых компонентов вируса. С помощью полимераз снимаются копии родительской нуклеиновой кислоты. Часть вновь образовавшихся копий соединяется с рибосомами, на которых осуществляется синтез вирусных белков.

После того как в зараженной клетке накопится достаточное количество компонентов вируса, начинается сборка вирионов потомства или, выражаясь научным языком, процесс композиции. Процесс этот происходит обычно вблизи клеточных оболочек, принимающих иногда в нем непосредственное участие. В составе вновь образовавшихся вирионов часто обнаруживаются вещества, характерные для клетки, в которой размножается вирус. В этих случаях формирование вирионов завершается своеобразным обволакиванием их слоем клеточной мембраны.

Последним этапом взаимодействия вирусов с клетками является выход, или освобождение, новых дочерних вирионов из клетки. Для энтеровирусов характерен быстрый выход в окружающую среду сотен, а порой тысяч дочерних вирионов. Другие вирусы человека и животных (вирусы герпеса, реовирусы, ортомиксовирусы) выходят из клеток по мере созревания. До гибели клеток эти вирусы успевают проделать несколько циклов размножения, постепенно истощая синтетические ресурсы клеток. В отдельных случаях вирусы могут накапливаться внутри клеток, образуя кристаллоподобные скопления, которые называют тельцами включений.

При гриппе, бешенстве, оспе такие тельца находят в цитоплазме клеток, при весенне-летнем энцефалите - в ядре, при некоторых инфекциях - и в ядре, и в цитоплазме.

Высокая специфичность внутриклеточных включений при вирусных заболеваниях позволяет использовать этот признак для диагностики. Например, обнаруженные в клетках головного мозга цитоплазматические включения являются основным доказательством заболевания бешенством, а специфические образования круглой или овальной формы, обнаруженные в эпителиальных клетках, указывают на заболевание оспой. Включения описаны также при энцефалите, ящуре и других заболеваниях. Очень своеобразные включения, имеющие кристаллическую форму, образуют вирусы растений. Таким образом, размножение вирусов происходит особым, ни с чем не сравнимым способом. Сначала вирионы проникают внутрь клеток, и освобождаются вирусные нуклеиновые кислоты. Затем «заготавливаются» детали будущих вирионов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом их в окружающую среду. Выпадение любого из указанных этапов приводит к нарушению нормального цикла и влечет за собой либо полное подавление размножения вирусов, либо появление неполноценного потомства.

Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз меньше клеток, умело и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Для построения себе подобных они используют клеточные материалы и энергию. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, часто необратимо, нарушают обмен веществ, что в конечном счете является причиной гибели клеток.

5. Эволюционное происхождение вирусов

6. Гипотезы происхождения вирусов

Были выдвинуты три основные гипотезы.

Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена и доказана, и, пожалуй, наиболее ярким примером ее может служить происхождение некоторых клеточных органелл эукариотов от симбиотических бактерий. В настоящее время, на основании изучения гомологии нуклеиновых кислот, можно считать установленным, что хлоропласты простейших и растений происходят от предков нынешних сине-зеленых бактерий, а митохондрии - от предков пурпурных бактерий. обсуждается так же возможность происхождения центриолей от прокариотических симбионтов. Поэтому такая возможность не исключена и для происхождения вирусов, особенно таких крупных, сложных и автономных, каким является вирус оспы.

Все же мир вирусов слишком разнообразен, чтобы признать возможность столь глубокой дегенеративной эволюции для большинства его представителей, от вирусов оспы, герпеса и иридовирусов до аденосателлитов, от реовирусов до сателлитов вируса некроза табака или РНК-содержащего дельта-вируса - сателлита вируса гепатита В, не говоря уж о таких автономных генетических структурах, как плазмиды или вироиды. Разнообразие генетического материала у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов от доклеточных форм. Действительно, генетический материал вирусов "исчерпывает" все его возможные формы: одно- и двунитевые РНК и ДНК, их линейные, циркулярные и фрагментарные виды. Природа как бы испробовала на вирусах все возможные варианты генетического материала, прежде чем окончательно остановила свой выбор на канонических его формах -двунитевой ДНК как хранителе генетической информации и однонитевой РНК как ее передатчике. И все же разнообразие генетического материала у вирусов скорее свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов, нежели о сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по маловероятному пути от РНК к ДНК, от однонитевых форм к двунитевым и т. п.

Третья гипотеза 20-30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако накопленные факты дают все новые и новые аргументы в пользу этой гипотезы. Ряд этих фактов будет обсужден в специальной части книги. Здесь же отметим, что именно эта гипотеза легко объясняет не только вполне очевидное полифилетическое происхождение вирусов, но и общность столь разнообразных структур, какими являются полноценные и дефектные вирусы, сателлиты и плазмиды. Из этой концепции также вытекает, что образование вирусов не явилось единовременным событием, а происходило многократно и продолжает происходить в настоящее время. Уже в далёкие времена, когда начали формироваться клеточные формы, наряду и вместе с ними сохранились и развивались неклеточные формы, представленные вирусами - автономными, но клеточно-зависимыми генетическими структурами. Ныне существующие вирусы являются продуктами эволюции, как древнейших их предков, так и недавно возникших автономных генетических структур. Вероятно, хвостатые фаги служат примером первых, в то время как R-плазмиды - примером вторых.

7. Методы исследования вирусов

Исторически вирусология отпочковалась от микробиологии, и хотя микробиологическая техника не могла быть использована при работе с вирусами, такие общие принципы, как правила асептики, получение чистых линий, методы титрования и, наконец, вакцинации, легли в основу новой науки. Дальнейшее изучение наиболее важных свойств вирусов потребовало разработки ряда специальных методов. Так, способность вирусов проходить через бактериальные фильтры стала использоваться для определения их размеров и очистки, малые размеры вирусов стимулировали создание более совершенных методов микроскопии. Технический арсенал вирусологии постепенно обогащается методами физики, химии, генетики, цитологии, молекулярной биологии и иммунологии.

Вирусы удалось измерить и взвесить, определить их химический состав, закономерности размножения, место в природе, роль в возникновении болезней, а также разработать эффективные методы борьбы с вирусными инфекциями. Вирусы выращивают специальными методами, путем заражения лабораторных животных, куриных эмбрионов и культура тканей. На заре вирусологии исследования проводились на лабораторных животных (белых мышах, морских свинках, кроликах). Им вводили «подозрительный материал» и по картине заболевания судили, какой вирус его вызывал. Для размножения и выделения вирусов, кроме лабораторных животных стали использовать развивающиеся куриные эмбрионы, в которых хорошо размножаются некоторые вирусы, накапливаясь, порой до значительных количеств.

С начала 50-х годов XX века был разработан метод культуры тканей: клетки живой ткани разделяют с помощью ферментов, переносят в специальную стерильную посуду, добавляют сложную по составу питательную среду и ставят в термостат для роста. Клетки начинают делиться и постепенно покрывают поверхность стекла ровным сплошным слоем. Если такие клетки заразить вирусом, то можно непосредственно наблюдать их разрушительное действие. Метод культуры тканей позволил открыть новые вирусы и изучить взаимодействие вирусов и клеток.

Выделение, размножение и определение видовой принадлежности вирусов являются основными методами практической вирусологии. Эта работа состоит обычно из двух основных частей: изучения клеток, зараженных вирусом, и исследования выделенных вирусов.

Для обнаружения зараженных клеток используются различные приемы вирусологической диагностики: метод флюоресцирующих антител, позволяющих четко определять наличие вирусов в клетках, которые внешне выглядят незараженными; метод учета скорости и характера размножения вирусов, основанный на разрушении (полном или частичном) клеток. Важную роль в диагностике вирусных инфекций играет определение титров специфических антител в сыворотке больных с помощью различных иммунологических реакций - нейтрализации, связывания комплемента, задержки гемагглютинации и др.

8. Взаимодействие вирусов с клетками организма-носителя

Формы вирусной инфекции сложны и многообразны. В одних случаях быстро развивается болезнь, которая закономерно заканчивается гибелью клеток, в других - вирус, проникший внутрь клетки, как бы исчезает и может длительное время не проявлять своего вредоносного действия. Первый тип взаимодействия называется литической, явной, или острой инфекцией, второй - латентной, или маскированной. В первом случае заболевание протекает быстро, во втором - наблюдается длительное хроническое течение болезни, клетки сохраняют внешне здоровый вид, и поэтому такое заболевание трудно распознать.

Между этими двумя крайними видами вирусных заболеваний существует множество переходных форм.

При острой вирусной инфекции вскоре после контакта с вирусом начинается разрушение клеток, они сморщиваются и округляются. Постепенно не остается ни одной живой клетки, обнаруживаются лишь бесформенные остатки погибших клеток. Этот процесс напоминает острую инфекционную болезнь со смертельным исходом. Такую картину могут вызвать вирусы оспы, полиомиелита, ящура и др. При латентной инфекции вирусы могут оставаться в клетке неопределенно долгое время, не оказывая характерного болезнетворного действия. Больше того, они могут передаваться потомству этой клетки, переходить из поколения в поколение. Доказано, что латентные вирусные инфекции встречаются в природе чаще острых. Практически все известные вирусы могут выступать как в острой, так и в маскированной форме. Латентные вирусные инфекции наблюдаются при таких заболеваниях, как герпес, полиомиелит, энцефаломиелит, гепатиты и, возможно, опухоли. Вирусы, вызывающие эти заболевания, могут долго (иногда всю жизнь) оставаться в организме, не обнаруживая своего присутствия. Один из предполагаемых механизмов столь длительного сохранения - интеграция генетического материала вирусов и клеток, что доказано для ряда РНК - и ДНК-содержащих вирусов. Для таких случаев советский вирусолог Л.А. Зильбер предложил термин «интегративные болезни». При ослаблении организма в результате неблагоприятных воздействий (охлаждения, длительного воздействия солнечных лучей, рентгеновских лучей, стрессов) вирусы могут активизироваться и проявлять свое болезнетворное действие. Под влиянием перечисленных провоцирующих факторов скрытая бессимптомная вирусная инфекция переходит в явное заболевание.

Естественно, реакция организма на внедрение вируса зависит от многих причин. Здесь и количество заражающего вируса, и пути его проникновения (так называемые ворота инфекции), и состояние защитных сил организма, и многое другие. В зависимости от этого результат встречи с вирусом может быть различным.

Из числа наиболее типичных вирусов, вызывающих латентные инфекции, следует назвать, прежде всего, представителей семейства вирусов герпеса. Так, вирус герпеса 1-го типа вызывает местные поражения кожи, слизистых оболочек и глаз, а вирус герпеса 2-го тапа поражает половые органы. Эти заболевания носят упорный, рецидивирующий характер и могут многократно повторяться после более или менее длительных перерывов. К этой же группе относятся вирусы, вызывающие опоясывающий лишай, инфекционный мононуклеоз и цитомегалию. Предполагается, что эти вирусы, особенно последний, повреждают иммунную систему организма, ослабляя тем самым его защиту от других инфекций.

Из других вирусов, склонных к длительному бессимптомному пребыванию в организме, упомянем вирус гепатита В. При этом заболевании часто наблюдается так называемое здоровое вирусоносительство, опасное не столько для самого носителя, сколько для окружающих.

К сожалению, таких «владельцев» у вируса гепатита очень много. По предварительным подсчетам, число их на нашей планете достигает 200 миллионов. Они-то и поддерживают постоянно высокий уровень этого тяжелого заболевания.

9. Медленные вирусные инфекции

Возбудители медленных вирусных инфекций - так называемые медленные вирусы, вызывают поражение головного мозга. Подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующий краснушный панэнцефалит «на совести» уже известных нам вирусов кори и краснухи. Эти болезни встречаются нечасто, но, как правило, протекают очень тяжело и заканчиваются смертельно. Еще реже наблюдается прогрессирующая многофокусная лейкоэнцефалопатия, которую вызывают два вируса - полиомы и вакуолизирующий вирус обезьян SV 40. Третий представитель этой группы - вирус папилломы - является причиной возникновения обычных бородавок. Сокращенные наименования вирусов папилломы, полиомы и вакуолизирующего вируса SV 40 составили название всей группы вирусов - паповавирусы.

Из других медленных вирусных инфекций упомянем болезнь Крейтцфельдта-Якоба. У больных наблюдаются снижение интеллекта, развитие парезов и параличей, а затем кома и смерть. К счастью, число таких больных невелико, приблизительно один на миллион.

Близкая по клинической картине болезнь, называемая Куру, обнаружена на Новой Гвинее у сравнительно немногочисленной народности форе. Болезнь была связана с ритуальным каннибализмом - поеданием мозгов родственников, умерших от Куру. Наибольшей опасности заразиться были подвержены женщины и дети, которые принимали самое непосредственное участие в извлечении, приготовлении и поедании заразных мозгов. Вирусы, по-видимому, проникали через порезы и расчесы кожи. Запрещение каннибализма, которого добился один из пионеров изучения Куру американский вирусолог Карлтон Гайдушек, привело практически к прекращению этого смертельного заболевания.

10. Вирусы и рак

Из всех известных способов сосуществования вирусов и клеток наиболее загадочен вариант, при котором генетический материал вируса объединяется с генетическим материалом клетки. В результате вирус становится как бы нормальным компонентом клетки, передаваясь при делении из поколения в поколение. Первоначально процесс интеграции был детально изучен на модели бактериофагов. Давно известны бактерии, способные образовывать бактериофаги без заражения, как бы самопроизвольно. Свойство производить бактериофаг они передают по наследству своему потомству. Бактериофаг, полученный из этих так называемых лизогенных бактерий, называют умеренным, если им заразить чувствительные бактерии, то размножения бактериофага и гибели микроорганизмов не происходит. Бактериофаг в этих бактериях переходит в неинфекционную форму. Бактерии продолжают хорошо расти на питательных средах, имеют обычную морфологию и отличаются от незараженных только тем, что приобретают устойчивость к повторному заражению. Они передают бактериофаг по наследству своему потомству, в котором разрушается и погибает только ничтожно малая часть (1 из 10 тыс.) дочерних клеток. Создается впечатление, что в этом случае в борьбе с бактериофагом победила бактерия. На самом деле это не так. Когда лизогенные бактерии попадают в неблагоприятные условия, подвергаются облучению ультрафиолетовыми и рентгеновскими лучами, воздействию сильных окислителей и т.п., «замаскированный» вирус активизируется и переходит в полноценную форму. Большинство клеток при этом распадается и начинает образовывать вирусы, как при обычной острой инфекции. Это явление называется индукцией, а факторы, ее вызывающие, - индуцирующими.

Явление лизогении исследовали в различных лабораториях мира. Был накоплен большой экспериментальный материал, показывающий, что умеренные бактериофаги существуют внутри бактерии в виде так называемых профагов, представляющих собой объединение (интеграцию) бактериофагов с хромосомами бактерий. Профаг синхронно размножается вместе с клеткой и представляет с ней как бы единое целое. Являясь своеобразной субъединицей клетки, профаги в то же время выполняют свою собственную функцию - они несут генетическую информацию, необходимую для синтеза полноценных частиц данного типа фага. Это свойство профага реализуется, как только бактерии попадают в неблагоприятные условия, индуцирующие факторы нарушают связи между хромосомой бактерии и профагом, активизируя его. Лизогения широко распространена в природе. У некоторых бактерий (например, у стафилококков, бактерий брюшного тифа) почти каждый представитель является лизогенным. Известно около 40 вирусов, вызывающих лейкозы, рак и саркому у холоднокровных (лягушки), пресмыкающихся (змеи), птиц (куры) и млекопитающих (мыши, крысы, хомяки, обезьяны). При введении таких вирусов здоровым животным наблюдается развитие злокачественного процесса. Что касается человека, то здесь дело обстоит много сложнее. Основная трудность работы с вирусами - кандидатами на роль возбудителей рака и лейкоза человека - связана с тем, что подобрать подходящее лабораторное животное обычно не удается. Однако недавно был открыт вирус, вызывающий лейкоз у человека.

Советский вирусолог Л.А. Зильбер в 1948-1949 гг. разработал вирусогенетическую теорию происхождения рака. Предполагается, что нуклеиновая кислота вируса объединяется с наследственным аппаратом (ДНК) клетки, как в описанном выше случае лизогении с бактериофагами. Такое внедрение не происходит без последствий: клетка приобретает ряд новых свойств, одно из которых - способность к ускоренному размножению. Так возникает очаг молодых быстроделящихся клеток; они приобретают способность к безудержному росту, в результате чего образуется опухоль.

Онкогенные вирусы малоактивны и не способны разрушать клетку, но могут вызвать в ней наследственные изменения, причем опухолевые клетки как будто бы больше не нуждаются в вирусах. Действительно, в уже возникших опухолях вирусы часто не обнаруживаются. Это позволило предположить, что вирусы в развитии опухоли играют как бы роль спички и могут не принимать участия в возникшем пожаре. На самом же деле вирус постоянно присутствует в опухолевой клетке и поддерживает ее в перерожденном состоянии.

Очень важные открытия, касающиеся механизма возникновения рака, сделаны недавно. Ранее было замечено, что после заражения клеток онкогенными вирусами наблюдаются необычные явления. Зараженные клетки, как правило, сохраняют нормальный вид, и никаких признаков болезни обнаружить не удается. При этом вирус в клетках словно исчезает. В составе онкогенных РНК-содержащих вирусов обнаружен специальный фермент - обратная транскриптаза, осуществляющая синтез ДНК на РНК. После возникновения ДНК-копий они объединяются с ДНК клеток и передаются их потомству.

Эти так называемые провирусы можно обнаружить в составе ДНК клеток различных животных, зараженных онкогенными вирусами. Итак, в случае интеграции «секретная служба» вирусов маскируется и может долгое время ничем себя не проявлять.

При более внимательном изучении оказывается, что эта маскировка неполная. Присутствие вируса можно обнаружить по появлению новых антигенов на поверхности клеток - они так и называются поверхностными антигенами.

Если клетки содержат в своем составе онкогенные вирусы, они обычно приобретают способность к безудержному росту или трансформируются, а это, в свою очередь, является чуть ли не первым признаком злокачественного роста.

Доказано, что трансформацию (переход клеток к злокачественному росту) вызывает специальный белок, который закодирован в геноме вируса. Беспорядочное деление приводит к образованию очагов или фокусов трансформации. Если это происходит в организме, возникает предрак.

Появление на клеточных мембранах новых поверхностных опухолевых антигенов делает их «чужими» для организма, и они начинают распознаваться иммунной системой как мишень. Но почему же тогда развиваются опухоли? Здесь мы вступаем в область предположений и догадок. Известно, что опухоли чаще возникают у пожилых людей, когда иммунная система становится менее активной. Возможно, скорость деления трансформированных клеток, которая носит безудержный характер, обгоняет иммунный ответ. Возможно, наконец, и этому есть много доказательств, онкогенные вирусы подавляют иммунную систему или, как принято говорить, оказывают иммуносупрессорное действие. В некоторых случаях иммуносупрессию вызывают сопутствующие вирусные заболевания или даже лекарства, которые дают больным, например, при пересадке органа или ткани, чтобы подавить грозную реакцию их отторжения.

11. Полезные вирусы

Существуют и полезные вирусы. Сначала были выделены и испытаны вирусы - пожиратели бактерий. Быстро и безжалостно расправлялись они со своими ближайшими родственниками по микромиру: палочки чумы, брюшного тифа, дизентерии, вибрионы холеры буквально таяли на глазах после встречи с этими безобидными на вид вирусами. Естественно, их стали широко применять для предупреждения и лечения многих инфекционных болезней, вызываемых бактериями (дизентерия, холера, брюшной тиф). Однако за первыми успехами последовали неудачи. Это было связано с тем, что в организме человека бактериофаги действовали на бактерии не так активно, как в пробирке. Кроме того, бактерии очень быстро приспосабливались к бактериофагам и становились нечувствительными к их действию. После открытия антибиотиков бактериофаги как лекарство отступили на задний план. Но до сих пор их с успехом используют для распознавания бактерий, т.к. бактериофаги умеют очень точно находить «свои бактерии» и быстро растворять их. Это очень точный метод, который позволяет определять не только виды бактерий, но и их разновидности.

Полезными оказались вирусы, поражающие позвоночных животных и насекомых. В 50-х годах XX века в Австралии остро встала проблема борьбы с дикими кроликами, которые быстрее саранчи уничтожали посевы сельскохозяйственных культур и приносили огромный экономический ущерб. Для борьбы с ними использовали вирус миксоматоза. В течение 10-12 дней этот вирус способен уничтожить практически всех зараженных животных. Для его распространения среди кроликов использовали зараженных комаров, которые сыграли роль «летающих игл».

Можно привести и другие примеры успешного использования вирусов для уничтожения вредителей. Все знают, какой ущерб приносят гусеницы и жуки-пилильщики. Они поедают листья полезных растений, угрожая порой садам и лесным массивам. С ними сражаются так называемый вирус полиэдроза и гранулеза. На небольших участках их распыляют пульверизаторами, а для обработки больших площадей используют самолеты. Так поступили в Калифорнии при борьбе с гусеницами, которые поражали поля люцерны, а в Канаде для уничтожения соснового пилильщика. Перспективно также применение вирусов для борьбы с гусеницами, поражающими капусту и свеклу, а также для уничтожения домашней моли.

12. Реакция организма на проникновение вируса

Взаимоотношения между вирусами и клетками зависят от многих условий и определяются, прежде всего, свойствами вирусов и чувствительностью клеток. Например, если клетки не содержат соответствующих рецепторов, вирус не может к ним прикрепиться, а следовательно, проникнуть внутрь и начать свое разрушительное действие. Даже при наличии рецепторов клетки могут оказаться нечувствительными к вирусу, и инфекционный процесс в них не разовьется. Наконец, если клетки чувствительны к вирусу, это еще не означает, что он обязательно убьет их. В природе, пожалуй, нет вирусов, способных заражать и убивать все клетки. Часто исход взаимодействия вируса и клеток зависит от количества проникшего вируса, или так называемой множественности заражения.

В организме действие вируса вызывает активное противодействие, выражающееся в образовании интерферона и включении системы иммунитета. Вирусные белки, будучи чужеродными, организму, играют роль антигенов, вызывая в ответ образование антител. Основная функция антител - находить и обезвреживать антигены. В этой работе им помогают многочисленные иммунные клетки, которые захватывают и переваривают вирусные частицы.

Организм не только расправляется с проникшим в него вирусом, но и готовится к будущим встречам с ним. Давно замечено, что, раз переболев, человек редко вновь заболевает той же вирусной болезнью. Но если это все же происходит, заболевание протекает быстрее и легче. Для защиты от вирусов человек совсем не обязательно должен встречаться с ними. Как известно, грудные дети редко болеют вирусными инфекциями. Природа позаботилась, чтобы младенцы постоянно иммунитет пассивно с кровью матери в период беременности и с молоком после родов. Материнское молоко защищает кишечник ребенка, то есть главные ворота инфекции. Параллельно ребенка вакцинируют против основных вирусных заболеваний.

Немаловажную роль в защите от вирусов играет воспалительная реакция, направленная на ограничение распространения вирусов. При этом, помимо всем известных макрофагов, поглощающих вирусы, противовирусным эффектом обладают повышение температуры и увеличение кислотности среды.

Так специфические (иммунитет) и неспецифические (интерферон, воспалительная реакция и др.) стражи неусыпно охраняют здоровье.

Далее следует упомянуть встречающиеся в природе температурно-чувствительные мутанты вирусов, способные размножаться лишь при определенных температурах. Поэтому повышение температуры, столь характерное для вирусных заболеваний, убивает эти вирусы, а нормализация температуры поддерживает размножение выживших вирионов до количества, вызывающего новое повышение температуры. В этом случае устанавливается волнообразный процесс динамического равновесия.

Вернемся снова к организму. Существует широкая индивидуальная вариабельность в способности организма образовывать интерферон, антитела и другие защитные факторы. Уровень защитных факторов организма может повышаться и снижаться в зависимости от множества условий (стрессы, питание, погода, возраст). Естественно, вирусы, периодически проникающие в организм, могут попасть соответственно на благоприятную или неблагоприятную для себя почву и в первом случае вызвать болезнь, а во втором - затаиться, - размножение вирусов идет вяло, присутствие их ничем не проявляется, хотя полного уничтожения тоже не происходит.

Для простоты изложения мы условно разделили возможные варианты сосуществования вирусов и клеток. На самом же деле в организме описанные варианты могут сочетаться, что намного усложняет анализ латентных и бессимптомных вирусных инфекций, которые, как уже говорилось, встречаются гораздо чаще, чем острые вирусные заболевания.

В заключение вспомним еще об одном механизме взаимодействия вирусов и клеток. Попадая под «иммунный пресс», вирусам не остается ничего лучшего, как несколько видоизмениться и таким образом избежать нейтрализующего действия антител и других иммунных механизмов, что дает возможность им выжить. В этом отношении характерна изменчивость вирусу гриппа. Это явление хорошо объясняется дарвиновскими законами о борьбе за существование и выживании наиболее приспособленных.

13. Профилактика вирусных заболеваний

Существуют три основных способа борьбы с вирусными заболеваниями - вакцинация, применение интерферона и химиотерапия. Каждый из них действует по-своему: вакцины включают систему иммунитета, интерферон подавляет размножение вирусов, проникших внутрь клеток, а химиопрепараты вступают с вирусами в единоборство и приостанавливают начавшееся заболевание.

Исторически самым старым и надежным является метод вакцинации. Он известен уже около 200 лет и до сих пор верно служит человечеству. Первые попытки борьбы с вирусными заболеваниями были предприняты задолго до открытия вирусов. Суть их сводится к простой формуле «Бей врага его же оружием!». Вирус здесь выступает против вируса. Английский врач Э. Дженнер заметил, что молочницы, перенесшие оспу коров (заболевание очень легкое), позже не болеют натуральной оспой. В 1796 г. он попробовал привить оспу коров (вакцину) здоровым людям, после этой процедуры они не заболели оспой. Тогда от оспы умирали ежегодно миллионы людей, и открытие Дженнера было чрезвычайно важным. С тех пор прошло много лет. Вторая противовирусная вакцина (так стали называть препараты, защищающие организм от вирусных и бактериальных инфекций) была создана против бешенства французским ученым Л. Пастером в 1885 г. После открытия вирусов вакцины из убитых или ослабленных вирусов стали производить в промышленном масштабе. При введении в организм такие вирусы не вызывают заболевания, но создают активный иммунитет (или невосприимчивость) в данному вирусу. Этот метод называется вакцинопрофилактикой.

Приготовление вакцин - дело сложное и многоэтапное, в нем участвуют врачи, биологи, биохимики, инженеры и другие специалисты. Ко всем вакцинам предъявляются два основных требования - они должны быть эффективны и безвредны.

С помощью вакцин окончательно побеждена оспа, что является выдающейся победой медицинской науки XX века, сведены почти на нет полиомиелит и бешенство, резко снижена заболеваемость корью, краснухой, свинкой, желтой лихорадкой, энцефалитами и другими вирусными инфекциями. Благодаря вакцинации спасены миллионы жизней, ее роль в борьбе с инфекционными болезнями трудно переоценить.

Другим способом защиты человека от вирусов, имеющим близкое отношение к вакцинации, является использование сывороток и гамма-глобулинов, полученных из крови людей, переболевших той или иной вирусной болезнью, или из крови животных, привитых (иммунизированных) определенными вирусами. Такие сыворотки содержат антитела - специфические белки, способные нейтрализовать соответствующие вирусы и создавать таким образом пассивный иммунитет уже через несколько часов после их введения. Этот способ используется для предупреждения кори, лечения энцефалитов и других вирусных заболеваний.

К сожалению, далеко не при всех вирусных болезнях массовая вакцинация служит надежным барьером. Высокая избирательность или специфичность действия вакцин оборачивается их недостатком. В случаях, когда одно и то же заболевание, например, грипп и острые респираторные заболевания, вызываются многими вирусами (их около 150), вакцинация практически невозможна. Так, даже лучшие образцы противогриппозных вакцин могут обеспечить лишь снижение заболеваемости гриппом, но не его ликвидацию. При этом сами вирусы гриппа быстро изменяются, и созданные ранее образцы вакцин становятся неэффективными.

Более того, даже если приготовить вакцины против всех болезнетворных вирусов (а их более 500), что теоретически возможно, то охватить прививками всех людей нереально. Поэтому появилась потребность в разработке новых подходов к борьбе с вирусами. Так возникла химиотерапия вирусных инфекций. В отличие от вакцинации, ее конечной целью является не предупреждение, а лечение.

Подобные документы

Эволюционное происхождение. Свойства вирусов. Природа вирусов. Строение и классификация вирусов. Взаимодействие вируса с клеткой. Значение вирусов. Вирусные заболевания. Особенности эволюции вирусо на соременном этапе.

реферат , добавлен 22.11.2005

История открытия вирусов, их детальное исследование после изобретения микроскопа. Характеристика вирусов: свойства, формы существования, строение, химический состав и процесс размножения. Гипотеза о происхождении вирусов из "беглой" нуклеиновой кислоты.

презентация , добавлен 18.01.2014

презентация , добавлен 23.02.2014

Изучение истории, разнообразия, особенностей строения, свойств и значения вирусов. Отличия дезоксивирусов и рибовирусов. Вирусные заболевания человека (корь, СПИД, ВИЧ), заболевания животных, насекомых, растений. Бактериофаги - "пожиратели бактерий".

презентация , добавлен 20.10.2013

Свойства вирусов, особенности их строения и классификация. Взаимодействие вируса с клеткой. Процессы, связанные с размножением вируса. Описание основных вирусных заболеваний. Эволюция вирусов на современном этапе. Влияние загрязнения внешней среды.

реферат , добавлен 24.03.2011

Понятие, история открытия, происхождение, культивация, формы существования и свойства вирусов. Общая характеристика и сравнение вирусов животных, растений и бактерий. Механизмы инфицирующего и летального воздействия ВИЧ на клетки организма человека.

реферат , добавлен 23.01.2010

Открытие вирусов, их размеры, особенности строения и жизненный цикл. Синтез компонентов вирусной частицы - нуклеиновой кислоты и белков капсида. Вирусы растений, животных и человека как возбудители различных заболеваний. Эволюционное развитие вирусов.

контрольная работа , добавлен 15.03.2014

История открытия вирусов как нового типа возбудителей болезней русским ученым Д.И. Ивановским. Отличительные особенности и классификация вирусов, их строение: сердцевина, белковая оболочка (капсид), липопротеидная оболочка. Циркуляция фагов в биосфере.

презентация , добавлен 21.12.2012

Отрицательная роль вирусов в жизни человека как возбудителей ряда опасных заболеваний: оспы, гепатита, энцефалита, краснухи, кори, бешенства, гриппа. "Индикаторы жизни": происхождение и природа вирусов, их строение. Взаимодействие вируса с клеткой.

реферат , добавлен 01.04.2009

Схема строения булавовидного бактериофага. Жизненный цикл вируса на примере ортомиксовирусов, к которым относятся вирусы гриппа А, В и С типов. Описание вирусов иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающего СПИД, табачной мозаики, герпеса 8 типа, гриппа.

Происхождение вирусов.

Наименование параметра	Значение
Тема статьи:	Происхождение вирусов.
Рубрика (тематическая категория)	Образование

Третья - вирусы возникли вследствии отделения определенных генетических элементов клетки, которые приобрели способность передаваться от организма к организму. Известно, что в нормальной клетке происходит перемещение генетических структур – мобильных элементов (инсерционных элементов, транспозонов и плазмид, которые в процессе эволюции могли приобрести белковые оболочки и дать начало новым неклеточным формам жизни – вирусам, которым присуще размножаться и эволюционировать.

Наука, изучающая вирусы – вирусология. Абсолютное большинство вирусов было открыто при установлении причины какого-либо заболевания человека, животных или растений. И это наложило отпечаток и на отношение к вирусам, и к науке вирусологии, которая их изучает. В ней стали видеть, прежде всего, раздел патологии, вернее, раздел о причинах патологии, а мельчайшие объекты, исследуемые этой дисциплиной, назвали однозначно - яд (по-гречески яд - вирус).

Строение вирусов . Очень мелкие (от 20 до 300 нм.).Под электронным микроскопом разные виды вирусов имеют форму палочек или шариков. Отдельная вирусная частица состоит из молекулы нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), которая окружена белковой оболочкой (капсидом) одного или нескольких типов. В составе вирусов есть углеводы и липиды. Некоторые вирусы имеют также дополнительную оболочку, образованную из плазматической мембраны клетки - хозяина. Никаких других структур вирусы не имеют, у них нет собственного обмена веществ, они могут размножаться только внутри клеток, используя их белоксинтезирующий аппарат, в-ва и энергетические ресурсы. Вирусы отличаются от микроорганизмов такими особенностями:

Имеют нуклеиновую кислоту только одного типа – ДНК или РНК;

Для их репродукции необходима только вирусная нуклеиновая кислота;

Они не могут размножаться вне живой клетки; - вне живой клетки они не проявляют свойств живого. Жизненный цикл вирусов – 3 стадии вирусной инфекции: 1). адсорбция вируса на клеточной мембране и проникновение вируса в клетку происходит за счёт эндоцитоза или слияния клеточной мембраны и оболочки вируса; 2). экспрессия и репликация вирусного генома (внутри клетки-хазяина вирусный капсид разрушается под действием клеточных ферментов, освобождая вирусный генетический материал, на базе которого синтезируются вирусные иРНК и начинается образование вирусных белков и репликация вирусного генома); 3). собирание вирусов и их выход из зараженной клетки (Часто сопровождается ее разрушением, но не всегда. Много вирусов выходят из клетки путем отпочкования от клеточной мембраны, приобретая при этом внешнюю оболочку. В этом случае клетка продолжает жить и продуцировать вирус).

Свиной грипп - это инфекционное острое респираторное заболевание свиней, вызываемое одним из нескольких вирусов свиного гриппа А. Наиболее часто вирусы свиного гриппа принадлежат к подтипу H1N1, но среди свиней циркулируют и другие подтипы (такие как H1N2, H3N1 иH3N2). Наряду с вирусами свиного гриппа свиньи бывают также инфицированы вирусами птичьего гриппа. Вирус гриппа очень изменчив. Он может менять свою антигенную структуру таким образом, что если ранее вирус гриппа свиней вызывал заболевание только у свиней, то после мутации вируса гриппа свиней он начинает вызывать заболевание и у человека. Новый вирус становится более активным и сильным, может вызывать более тяжелые формы заболевания гриппом у людей. В этом вся и проблема. Предугадать когда и какой именно вирус гриппа видоизменится практически невозможно, в связи с этим заранее сделать вакцину против гриппа тоже невозможно. Но из истории известно, что практически каждые 40-50 лет происходит подобная мутация вируса гриппа, что вызывает массовые заболеваний у людей, то есть приводит к вспышкам пандемий гриппа. По прогнозам специалистов, на начало третьего тысячелетия должна была возникнуть очередная пандемия гриппа, вот только с антигенным видом вируса гриппа немного ошиблись. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус со слизистых дыхательных путей при дыхании, чихании, кашле, разговоре выделяется в огромной концентрации и может находиться во взвешенном состоянии несколько минут. Свиной грипп может протекать в среднетяжелой и тяжелой форме. Основные признаки свиного гриппа - это: повышение температуры тела до 38,5-39,5°С и выше; интоксикация; обильное потоотделение; слабость; светобоязнь; суставные и мышечные боли; головная боль; ринит (насморк).

При развитии тяжелой формы гриппа температура тела поднимается до 40-40,5°С. В дополнение к симптомам, характерным для среднетяжелой формы гриппа появляются признаки психотические состояния, судорожные припадки, галлюцинации),сосудистые расстройства (носовые кровотечения, точечные геморрагии на мягком небе) и рвота. Как уберечься от свиного гриппа?

Конечно, стопроцентной гарантии того, что свиной грипп обойдет всех стороной, нет. Ведь свиной грипп, как и любой другой человеческий грипп, передается воздушно-капельным путем. Но некоторые меры осторожности, чтобы не заболеть свиным гриппом, все-таки будет не лишним соблюдать.

Старайтесь избегать контакта с людьми, у которых есть признаки простуды: кашель, чихание, повышенная температура тела и др.

Старайтесь во время эпидемии гриппа не посещать общественные места͵ особенно с детьми (магазины, аптеки, общественный транспорт).

Используйте защитную ватно-марлевую повязку.

Чаще мойте руки (один из способов передачи вируса есть контактный и через предметы обихода).

Исключите, по возможности, поездки за границу, в очаги, где сейчас выявлены вспышки заболеваемости свиным гриппом.

Принимайте комплексные поливитамины при недостатке витаминов в организме, особенно весной.

Более десяти базовых групп вирусов могут вызывать инфекционные заболевания у человека. ДНК-содержимые вирусы вызывают: натуральную оспу, герпес, гепатит В, а РНК-содержимые – полиомиелит, гепатит А, острые простудные заболевания, разные формы гриппа, кори и эндемического паротита.

Кишечные вирусные инфекционные заболевания вызваны ДНК- и РНК-содержимыми вирусами. Вирусные гепатиты (гепатит В, передается трансмесивным и половым путем). Их возбудители – вирусы гепатита А, В, С, D, Е,G, ТТ – имеют разные механизмы передачи, но могут попадать в клетки печени. Одна из наиболее известных инфекций – ВИЧ-инфекция.

О вирусе иммуно - дефицита человека, вызывающего ВИЧ-инфекцию и СПИД.

СПИД. Его не видно, но он рядом.

Что такое ВИЧ и СПИД?	ВИЧ - вирус иммунодефицита человека. Он разрушает защитную (иммунную) систему, делает человека неспособным сопротивляться инфекции. Люди, зараженные ВИЧ, называются "ВИЧ-инфицированными". СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита)- вирусное инфекционное заболевание, вызываемое ВИЧ-инфекцией. Заразившийся человек (носитель ВИЧ) не сразу заболевает СПИДом, в течении 10 лет выглядит и чувствует себя здоровым, но неумышленно может распространять инфекцию. СПИД быстрее развивается у тех носителей ВИЧ, чье здоровье ослаблено курением, алкоголем, наркотиками, стрессами и плохим питанием.
Как можно обнаружить ВИЧ?	Существует тест на антитела к ВИЧ. По наличию антител в крови, взятой из вены, устанавливается, имелся ли контакт с вирусом или нет. Следует иметь в виду, что от момента заражения до реакции организма может пройти несколько месяцев (анализ будет отрицательным, но инфицированный человек уже может передавать ВИЧ другим).
Как происходит заражение ВИЧ?	Вирус передается только через определенные жидкости организма. Это: кровь, сперма, вагинальный секрет, грудное молоко. То есть, вирус может передаваться только: - при любом проникающем сексуальном контакте без презерватива; - при прямом попадании крови через ранки, язвочки, слизистые оболочки; - при использовании нестерильных шприцев как в медицинских целях, так и для введения наркотиков; - от матери к ребенку во время беременности, родов или кормлении грудью.
ВИЧ не передается	- при бытовых контактах (поцелуях, рукопожатиях, объятиях, пользовании общей посудой, бассейном, туалетом, постелью); - через укусы насекомых и животных; - при заборе донорской крови, так как при этом используются одноразовые инструменты, шприцы и иглы.
В случае если вы узнали, что заражены ВИЧ	- подумайте, какую вы несете ответственность за то, чтобы не подвергать риску заражения других; - подготовьтесь к тому, что некоторые люди, узнав о вашем диагнозе, могут отказаться от общения с вами; - примите себя таким, какой вы есть. Помните, что через год ваше здоровье будет таким же, как и сейчас, а что будет через 7-10 лет зависит от вас. - узнайте о своих правах и обязанностях.

Происхождение вирусов. - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Происхождение вирусов." 2017, 2018.

1)Введение

2)История открытия и методы исследования вирусов.

3) Особенности строения и размножения вирусов.

4)Список литературы.

Введение.

Человек встречается с вирусами, прежде всего, как с возбудителями наиболее распространенных болезней, поражающих все живое на Земле: людей, животных, растении и даже одноклеточные организмы – бактерии, грибы, простейших. Резко возрос удельный вес вирусных инфекций в инфекционной патологии человека – он достиг почти 80%. Это объясняется, по меньшей мере, тремя причинами:

- Во-первых, существуют успешные меры борьбы с инфекциями другого происхождения (например, высокоэффективные антибиотики при бактериальных инфекциях), и на этом фоне значительно изменилось соотношение между вирусными и бактериальными инфекциями;

- Во-вторых, увеличилось абсолютное число заболеваний некоторыми вирусными инфекциями (например, вирусный гепатит);

- В-третьих, разрабатываются новые и улучшаются существующие методы диагностики вирусных инфекций, повышается порог их чувствительности.

-В результате «открыты» новые инфекции, которые, конечно, существовали и раньше, но оставались нераспознанными.

I. История открытия и методы исследования вирусов

Рисунок 1. – Ивановский Д.И.

Эксперимент Херши. Эксперимент проводился на бактериофаге T2, структура которого к тому времени была выяснена с помощью электронной микроскопии. Оказалось, что бактериофаг состоит из белковой оболочки, внутри которой находится ДНК. Эксперимент был спланирован таким образом, чтобы выяснить, что же - белок или ДНК - является носителем наследственной информации.

В 1969 году Алфред Херши получил Нобелевскую премию за открытия генетической структуры вирусов.

В 2002 году, в университете Нью-Йорка был создан первый синтетический вирус.

И снова здравствуйте.
Тема сегодняшней статьи . Виды компьютерных вирусов, принципы их работы, пути заражения компьютерными вирусами.

Что вообще такое компьютерные вирусы.

Компьютерный вирус — Это специально написанная программа или сборка алгоритмов которые пишутся с целью: пошутить, навредить чьему либо компьютеру, получение доступа к вашему компьютеру, для перехвата паролей или вымогания денег. Вирусы могут само-копироваться и заражать вредоносным кодом ваши программы и файлы, а так же загрузочные сектора.

Виды вредоносных программ.

Разделить вредоносные программы можно на два основных вида.
Вирусы и черви.

Вирусы - распространяются через вредоносный файл, который вы могли скачать в интернете, или может оказаться на пиратском диске, или часто передают их по скайпу под видом полезных программ (заметил что на последнее часто попадаются школьники, им передают якобы мод для игры или читы а на самом деле может оказаться вирусом который может навредить).
Вирус вносит свой код одну из программ, либо маскируется отдельной программой в том месте куда обычно пользователи не заходят (папки с операционной системой, скрытые системные папки).
Вирус не может запуститься сам, пока вы сами не запустите зараженную программу.
Черви заражают уже множество файлов вашем компьютере, например все exe файлы, системные файлы, загрузочные сектора и тд.
Черви чаще всего проникают в систему уже сами, используя уязвимости вашей ОС, вашего браузера, определенной программы.
Они могут проникать через чаты, программы для общения такие как skype, icq , могут распространяться через электронную почту.
Так же они могут быть на сайтах, и используя уязвимость вашего браузера проникнуть в вашу систему.
Черви могут распространяться по локальной сети, если один из компьютеров в сети окажется заражен он может распространяться на остальные компьютеры заражая все файлы на своём пути.
Черви стараются писать под самые популярные программы. Например сейчас самый популярный браузер «Chrome», поэтому мошенники будут стараться писать под него, и делать вредоносный код на сайты под него. Потому что часто интереснее заразить тысячи пользователей которые используют популярную программу чем сотню с непопулярной программой. Хотя chrome и постоянно улучшает защиту.
Лучшая защита от сетевых черве й это обновлять ваши программы и вашу операционную систему. Многие пренебрегают обновлениями о чем часто жалеют.
Несколько лет назад я замечал следующий червь.

Но он явно попал не через интернет а скорее всего через пиратский диск. Суть его работы была таковой — он создавал будто бы копию каждой папки в компьютере или на флешке. Но на самом деле он создавал не похожую папку а exe файл. При нажатии на такой exe файл он распространялся ещё сильнее по системе. И вот было только избавишься от него, придешь к другу с флешкой, скинуть у него музыку а возвращаешься с зараженной таким червем флешку и снова приходилось его выводить. Наносил ли этот вирус какой то ещё вред системе я не знаю, но вскоре этот вирус прекратил своё существование.

Основные разновидности вирусов.

На самом деле существует множество видов и разновидностей компьютерных угроз. И все рассмотреть просто невозможно. Поэтому мы рассмотрим самые распространенные в последнее время и самые неприятные.
Вирусы бывают:
— Файловые — находятся в зараженном файле, активируются когда пользователь включает эту программу, сами не могут активироваться.
— Загрузочные — могут загружаться при загрузке windows попав в автозагрузку, при вставке флешки или подобное.
- Макро вирусы - это различные скрипты которые могут находиться на сайте, могут прислать их вам по почте или в документах Word и Excel, выполняют определенные функции заложенные в компьютере. Используют уязвимости ваших программ.

Типы вирусов.
-Троянские программы
— Шпионы
— Вымогатели
— Вандалы
— Руткиты
— Botnet
— Кейлогеры
Это самые основные виды угроз которые могут вам встретиться. Но на самом деле их намного больше.
Некоторые вирусы могут даже комбинироваться и содержать в себе сразу несколько видов этих угроз.
— Троянские программы . Название происходит от троянского коня. Проникает в ваш компьютер под видом безвредных программ, потом может открыть доступ к вашему компьютеру или переслать ваши пароли хозяину.
В последнее время распространены такие трояны которые называются стилеры (stealer). Они могут воровать сохраненные пароли в вашем браузере, в почтовых игровых клиентах. Сразу после запуска копирует ваши пароли и отправляет ваши пароли на email или на хостинг злоумышленнику. Ему остается собрать ваши данные, потом их либо продают либо используют в своих целях.
— Шпионы (spyware) отслеживают действия пользователя. Какие сайты посещает или что делает пользователь на своём компьютере.
— Вымогатели . К ним относятся Винлокеры (winlocker). Программа полностью, или полностью блокирует доступ к компьютеру и требует деньги за разблокировку, на пример положить на счет или тд. Ни в коем случае если вы попали на такое не стоит пересылать деньги. Компьютер вам не разблокируется, а деньги вы потеряете. Вам прямая дорога на сайт компании Drweb, там можно найти как разблокировать многие винлокеры, за счет ввода определенного кода или выполнения некоторых действий. Некоторые винлокеры могут пропасть например через день.
— Вандалы могут блокировать доступы к сайтам антивирусов и доступ к антивирусам и многим другим программам.
— Руткиты (rootkit) — вирусы гибриды. Могут содержать в себе различные вирусы. Могут получать доступ к вашему пк, и человек будет полностью иметь доступ к вашему компьютеру, причем могут слиться на уровень ядра вашей ОС. Пришли из мира Unix систем. Могут маскировать различные вирусы, собирать данные о компьютере и обо всех процессах компьютера.
— Botnet достаточно неприятная вещь. Ботнеты это огромные сети из зараженных компьютеров «зомби», которые могут использоваться для ддоса сайтов и прочих кибер атак, используя зараженные компьютеры. Этот вид очень распространен и его тяжело обнаружить, даже антивирусные компании могут долго не знать о их существовании. Очень многие могут быть ими заражены и даже не подозревать об этом. Не исключении вы и даже может и я.
— Кейлогеры (keylogger) — клавиатурные шпионы. Перехватывают всё что вы вводите с клавиатуры (сайты, пароли) и отправляет их хозяину.

Пути заражения компьютерными вирусами.

Основные пути заражения.
— Уязвимость операционной системы.

— Уязвимость в браузере

— Качество антивируса хромает

— Глупость пользователя

— Сменные носители.
Уязвимость ОС — как бы не старались клепать защиту для ОС со временем находятся дыры безопасности. Большинство вирусов пишется под windows так как это самая популярная операционная система. Лучшая защита это постоянно обновлять вашу операционную систему и стараться использовать более новую версию.
Браузеры — Здесь происходит за счёт уязвимостей браузеров, особенно если они опять же старые. Лечится так же частым обновлением. Так же могут быть проблемы если вы качаете плагины для браузера со сторонних ресурсов.
Антивирусы — бесплатные антивирусы которые имеют меньший функционал в отличие от платных. Хотя и платные не дают 100 результата в защите и дают осечки. Но желательно иметь всё же хотя бы бесплатный антивирус. Я уже писал про бесплатные антивирусы в этой статье .
Глупость пользователя — клики по баннерам, переходи по подозрительным ссылкам из писем и тд, установка софта из подозрительных мест.
Сменные носители — вирусы могут устанавливаться автоматически с зараженных и специально подготовленных флешек и прочих сменных носителей. Не так давно мир услышал про уязвимость BadUSB.

https://avi1.ru/ — купить очень недорогое продвижение в социальных сетях Вы можете на этом сайте. Также Вы получите действительно выгодные предложения по приобретению ресурсов на свои страницы.

Виды заражаемых объектов.

Файлы — Заражают ваши программы, системные и обычные файлы.
Загрузочные секторы — резидентные вирусы. Заражают как понятно из названия загрузочные сектора компьютера, приписывают свой код в автозагрузку компьютера и запускаются при запуске операционной системе. Порою хорошо маскируются что трудно убрать из автозагрузки.
Макрокоманды — Документы word, excel и подобные. Использую макросы и уязвимости средств Microsoft office вносит свой вредоносный код в вашу операционную систему.

Признаки заражения компьютерными вирусами.

Не факт что при появлении некоторых из этих признаков означает наличие вируса в системе. Но если они имеются рекомендуется проверить свой компьютер антивирусом или обратиться к специалисту.
Один из распространенных признаков — это сильная перегрузка компьютера . Когда у вас медленно работает компьютер, хотя у вас ничего вроде бы не включено, программ которые могут сильно нагружать компьютер. Но если у вас антивирус заметьте антивирусы сами по себе нагружают компьютер очень хорошо. А в случае отсутствия такого софта который может грузить то скорее тут вирусы. Вообще советую по уменьшить для начала количество запускаемых программ в автозапуске.

так же может быть одним из признаков заражения.
Но не все вирусы могут сильно нагружать систему, некоторые практически трудно заметить изменения.
Системные ошибки. Перестают работать драйвера, некоторые программы начинают работать не правильно или часто вылетают с ошибкой но раньше допустим такого не замечалось. Или начинают часто перезагружаться программы. Конечно такое бывает из за антивирусов, например антивирус удалил по ошибке посчитав системный файл вредоносным, либо удалил действительно зараженный файл но он был связан с системными файлами программы и удаление повлекло за собой такие ошибки.

Появление рекламы в браузерах или даже на рабочем столе начинают появляться баннеры.
Появление не стандартных звуков при работе компьютера (писк, щелчки ни с того ни с сего и подобное).
Открывается сам по себе CD/DVD привод , или просто начинает словно читать диск хотя диска там нет.
Длительное включение или выключение компьютера.
Угон ваших паролей. Если вы заметили что от вашего имени рассылается различный спам, с вашего почтового ящика или странички социальной сети, как вероятность что вирус проник в ваш компьютер и передал пароли хозяину, если вы заметили такое рекомендую провериться антивирусом в обязательном порядке (хотя не факт что именно так злоумышленник получил ваш пароль).
Частое обращение к жесткому диску . У каждого компьютера есть индикатор, который мигает когда используют различные программы или когда копируете, скачиваете, перемещаете файлы. Например у вас просто включен компьютер но не используется никаких программ, но индикатор начинает часто мигать якобы используются программы. Это уже вирусы на уровне жесткого диска.

Вот собственно и рассмотрели компьютерные вирусы которые могут вам встретиться в интернете. Но на самом деле их в разы больше, и полностью защититься не возможно, разве что не пользоваться интернетом, не покупать диски и вообще не включать компьютер.